发布日期：2025-01-02 11:38    点击次数：156

氟甲基酮性质、用途与生产工艺 生物活性 Z-VAD-FMK (Z-VAD(OH)-FMK)是一种细胞渗透性的，不可逆泛caspase抑制剂，在THP.1 和 Jurkat T细胞中阻断细胞凋亡的所有特性。 靶点 TargetValue Pan-caspase (THP.1, Jurkat T-cells) 体外研究 Z-VAD-FMK(10 mM)作用于THP.1细胞，抑制细胞凋亡。Z-VAD-FMK(10 μM)作用于THP.1细胞裂解液，抑制PARP蛋白酶活性的激活。Z-VAD-FMK(10 mM)作用于完整THP.1和 Jurkat细胞，抑制CPP32加工。Z-VAD-FMK(50 μM)与Camptothecin共处理HL60细胞，废除Camptothecin处理的细胞凋亡形态。Z-VAD-FMK(50 μM)作用于HL60细胞，抑制Camptothecin诱导的DNA分裂。Z-VAD-FMK (50 μM)作用于S2细胞，提高转染细胞的生存百分数从26％提高到63％。Z-VAD-FMK(>100 μM)作用于人类嗜中性粒细胞，增强TNFα-诱导的中性粒细胞凋亡，较低浓度(1-30 μM)时完全抑制TNFα刺激的细胞凋亡。Z-VAD-FMK (10 mM) 作用于早期角膜基质细胞，抑制细胞凋亡。 体内研究 有研究表明，体内Z-VAD-FMK的给药不具有毒性，在动物模型中可抑制凋亡。在小鼠中，腹腔注射HK-GBS可引起早产，而预处理以Z-VAD-FMK可延迟早产现象。在OVA-sensitized的小鼠中，z-VAD-fmk的处理可抑制过敏原诱导的白细胞浸润。在OVA致敏前全身性注射z-VAD-fmk可减少OVA-sensitized/challenged小鼠中炎性细胞的积累、黏液的高分泌以及Th2细胞因子的释放。处理以z-VAD-fmk可阻止晶状体上皮细胞、角质细胞的终末分化；单核细胞向巨噬细胞的分化；以及红系造血祖细胞的分化。z-VAD-fmk可减缓过敏原诱导的呼吸道炎症以及高敏性、阻止后续T细胞的激活。 氟甲基酮 上下游产品信息 上游原料 下游产品